一个新理论表明，突变很少有直接的方式在细胞中建立自己并引起肿瘤。对许多研究人员来说，预防癌症的道路是漫长而艰难的，但莱斯大学科学家最近的一项研究表明，这可能存在捷径。
莱斯大学科学家Anatoly Kolomeisky、博士后研究员Hamid Teimouri和研究助理Cade Spaulding正在开发一个理论框架，该框架将解释由几种基因突变带来的癌症如何更容易被识别--或许可以被预防。
它通过检测和忽略那些对后来成为肿瘤的细胞中的突变固定没有重大贡献的过渡途径来做到这一点。
这项研究于当地时间5月13日发表在《Biophysical Journal》上，其详细介绍了他们对跟一些癌症相关的细胞转化途径的有效能量景观的分析。将路径的数量缩小到最有可能启动癌症的路径的能力可以帮助制定战略，从而在过程开始前中断这一过程。
化学和化学与生物分子工程教授Kolomeisky表示：“从某种意义上说，癌症是一个倒霉的故事。我们认为我们可以通过寻找通常导致癌症的低概率突变集合来减少这种厄运的概率。根据癌症的类型，这可能在两个突变和10个突变之间。”
计算支配生物分子系统中相互作用的有效能量可能有助于预测它们将如何表现。该理论被广泛用于预测一个蛋白质将如何根据其组成原子的序列和它们如何相互作用而折叠。
莱斯大学的研究小组正在将同样的想法应用于癌症启动途径。这些途径在细胞中起作用，但有时包括未被身体保护措施检测到的突变。当这些突变中的两个或多个被固定在一个细胞中时，它们会在细胞分裂和肿瘤发展时被延续。
Kolomeisky表示：“我们不是在看所有可能的化学反应，而是确定我们可能需要看的少数几个反应。在我们看来，参与癌症启动的大多数组织都在试图尽可能地同质化。规则是减少异质性的途径总是在通往肿瘤形成的道路上走得最快。”
潜在途径的巨大数量似乎使缩小它们的范围成为一个棘手的问题。“但事实证明，利用我们的化学直觉和建立一个有效的自由能景观是有帮助的，它使我们能够计算出在这个过程中一个突变可能会在细胞中固定下来的位置，”Kolomeisky说道。
据了解，该团队通过最初关注只涉及两个突变的途径来简化计算，这些突变一旦固定下来就会引发肿瘤。Kolomeisky指出，涉及更多突变的机制将使计算复杂化，但程序仍然相同。
大部分的功劳归功于Spaulding，他在Teimouri的指导下创建了大大简化计算的算法。这位访问研究助理第一次见到Kolomeisky请求指导时是12岁。由于提前两年从休斯顿的一所高中毕业，他在去年16岁时加入了莱斯实验室并将于今年秋天在圣安东尼奥的三一大学上学。
“尽管Cade年纪很小，但他在计算机编程和实施复杂算法方面有出色的能力，”Kolomeisky说道，“他想出了最有效的蒙特卡洛模拟来测试我们的理论，其中系统的规模可以涉及到10亿个细胞。”
Spaulding表示，这个项目将化学、物理学和生物学结合在一起，这跟他的兴趣及他的计算机编程技能相吻合。他说道：“这是结合所有科学分支和编程的好方法，这是我觉得最有趣的地方。”
这项研究是在2019年的一篇论文之后进行的，在这篇论文中，莱斯实验室对随机过程进行建模以了解一些癌细胞会克服身体防御系统并引发疾病扩散的原因。
Kolomeisky指出，但了解这些细胞首先是如何变成癌细胞的可以帮助在关键时刻将它们拒之门外。他说道：“这对个性化医疗有影响。如果组织测试可以找到突变，我们的框架可能会告诉你，你是否有可能发展成肿瘤以及你是否需要更频繁地进行检查。我认为这个强大的框架可以成为一个预防的工具。”
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