血管和心血管疾病在很大程度上受到在血管细胞中发现的一种特殊蛋白质的影响。研究人员发现，过多的“血栓素A2受体”的存在也会阻碍新血管的生长。由马丁路德大学哈雷-维滕贝格分校(MLU)领导的一个研究小组最终解释了这一基本过程。
这项研究于3月3日发表在《Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology》上，可能会带来心血管疾病治疗的新方法。 血管的形成是一个复杂的过程。这项研究的论文第一作者、MLU药学研究所的药理学家Ralf Benndorf教授指出：“各种抑制和刺激过程必须像车轮上的齿轮一样一起工作。某些血管细胞即所谓的内皮细胞，在这个过程中发挥着关键作用并调节着血液和组织之间的交换。” 研究人员调查了一种对止血非常重要的蛋白质：血栓素A2受体，它使血小板粘在一起并参与血管的收缩。 Benndorf补充道：“我们已经知道，患有心血管疾病和血管发生病变的病人，其血管中的这些受体蛋白数量增加。”然而一直不清楚这一发现是否有任何临床意义，换言之，这种数量的增加和疾病的发展之间是否有联系。 研究人员通过破译由这种受体蛋白引发的复杂的相互作用得以填补这一空白。实验表明，当该蛋白在血管中存在过量时问题就会发生。 “该受体确保促炎症酶环氧化酶-2的生产被触发。这种酶反过来又会产生激活受体的信使物质，”Benndorf解说道。血管细胞中受体的这种持续和自我强化的激活循环意味着细胞很难形成新的血管。另外，它还大大限制了内皮细胞的功能。 Benndorf说道：“在显微镜下，如果细胞会真正紧张起来的话那么你可以看到如果有更高密度的受体。” 目前仍不确定这种蛋白质更频繁地出现在心血管疾病患者的血管细胞中的原因。 “然而，它是一个有前景的生物标志物并可能成为药物干预的一个有趣的目标。在阻断受体或酶作用的物质的帮助下，细胞中的有害影响可以得到逆转。因此，对于血管中血栓素A2受体水平升高的患者来说，抑制受体可能是一种新的治疗选择。这可以改善血管功能和再生，”Benndorf说道。 首批针对该蛋白的药物已经在进行临床试验以用于其他用途。 Benndorf指出：“尽管这些物质还没有被批准，但临床试验的结果表明，它们的耐受性很好并能改善血管功能。目前的调查是在细胞培养和实验动物的研究中进行的。在对它们进行测试或用于人体之前需要在临床前疾病模型中进一步研究其潜在的治疗效果。”
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