一项新研究发现，2型糖尿病和肥胖症患者血脂的升高比以前认为的更有害。[backcolor=rgba(255, 255, 255, 0.65)]在代谢性疾病患者中，血脂的升高会在肌肉细胞中产生压力--这是一种对细胞外变化的反应，会损害它们的结构和功能。利兹大学的研究人员发现，这些受压的细胞会发出一种信号，可以传递给其他细胞。
这些信号被称为神经酰胺，在短期内可能有保护作用，因为它们是旨在减少细胞内压力的机制的一部分。但是在代谢性疾病中，也就是长期的情况下，这些信号可能会杀死细胞，使症状更加严重，并使疾病恶化。 长期以来，人们知道血液中的脂肪增加会损害组织和器官，促成心血管和代谢疾病的发展，包括2型糖尿病。这种情况可能是由肥胖引起的，自1975年以来，全世界的肥胖率已经增加了近两倍。2016年，有超过6.5亿18岁及以上的成年人患有肥胖症。
研究导师、利兹大学医学院分子生理学和代谢学教授Lee Roberts说：“虽然这项研究还处于早期阶段，但我们的发现可能会形成新的疗法或治疗方法的基础，以防止肥胖症患者血脂升高的心血管和代谢疾病的发展，如糖尿病。” 在实验室里，该团队通过让骨骼肌细胞接触一种叫做棕榈酸的脂肪酸，复制了在患有代谢疾病的人类身上观察到的血脂水平。这些细胞开始传递神经酰胺信号。当这些细胞与之前没有接触过脂肪的其他细胞混合时，研究人员发现它们相互“沟通”，在称为细胞外囊泡的包裹中传输信号。 该实验在患有代谢性疾病的人类志愿者身上进行了重现，并得到了类似的结果。这些发现为细胞如何应对压力提供了一个全新的角度，对我们了解包括肥胖症在内的某些代谢性疾病具有重要意义。 Roberts教授说：“这项研究为我们提供了一个关于肥胖症患者的细胞中压力如何发展的新视角，并在寻求开发新的代谢性疾病治疗方法时提供了新的考虑途径。” “随着肥胖症成为一种不断增加的流行病，相关的慢性疾病（如2型糖尿病）的负担需要新的治疗方法。我们希望我们在这里的研究结果能开辟一条新的研究途径，以帮助解决这一日益严重的问题。”
| 
